In-vitro-Leistungen bei neurodegenerativen Erkrankungen
Auf der Grundlage unseres einzigartigen Know-hows im Zusammenhang mit der Solubilisierung und Stabilisierung oligomerer Proteine (AβO, αSO und TauO) bietet ETAP-Lab ein neues In-Vitro-Screening (im Mitteldurchsatz) zur pharmakologischen Beurteilung der Prozesse bei neurodegenerativen Proteinfehlfaltungserkrankungen.
Einzigartiges firmeneigenes Know-how
ETAP-Lab verfügt über einzigartiges Know-how im Hinblick auf die Produktion und Stabilisierung von Oligomer-Aggregaten aus humanen Monomeren. Die Oligomer-Präparationen sind optimal charakterisiert, sowohl auf physikalisch-chemischer Ebene als auch in Bezug auf ihre Neurotoxizität.
Zuverlässige In-vitro-Modelle
Alle verfügbaren Modelle sind sehr gut reproduzierbar und mit Referenzmolekülen validiert. ETAP-Lab garantiert die Validität jeder Prüfung durch quantifizierbare interne Kontrollen. Zudem sind wir nach ISO 9001:2015 zertifiziert.
Expertise und wissenschaftliche Relevanz
Unsere Modelle basieren auf aktuellen wissenschaftlichen Daten, die eine Beteiligung von oligomeren Proteinformen in den frühen Stadien neurodegenerativer Erkrankungen belegen. Dank unseres Teams aus Neurobiologen und Pharmakologen können wir Sie wissenschaftlich fundiert beraten.
PARTNERS
In den letzten Jahren hat ETAP-Lab uns bei In-vitro-Studien zu neurodegenerativen Erkrankungen hervorragend unterstützt. Alle Leistungen wurden stets professionell, fristgerecht und auf höchstem qualitativen Niveau erbracht, und auch technische Fragen wurden proaktiv geklärt. Die Zusammenarbeit funktionierte reibungslos und wir freuen uns darauf, sie in den kommenden Jahren auszubauen!
Dr. Yuhong Dong, CSO & Mitgründerin der SunRegen Healthcare AG
Oligomer-basierte In-vitro-Modelle für neurodegenerative
Erkrankungen Ein relevantes Paradigma für Ihre Wirkstoffsuche
Unser Leistungsangebot rund um das Thema Wirkstoffsuche ermöglicht es Ihnen, Ihre innovativen Verbindungen in Modellen zu testen, die auf neuesten Erkenntnissen zu den Mechanismen neurodegenerativer Erkrankungen beruhen.
Tatsächlich häufen sich seit mehreren Jahren die Hinweise darauf, dass Oligomere aus β-Amyloid und dem Tau-Protein an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt sind, während α-Synuclein eine wichtige Rolle bei der Parkinson-Krankheit zu spielen scheint. Mehrere klinische Studien zu diesen Oligomeren zeigen ermutigende Ergebnisse, die zu Therapien führen könnten, die den Verlauf der Erkrankungen beeinflussen können.
Unser Leistungsangebot zur Wirkstoffsuche basiert auf unserem einzigartigen Know-how bei der Produktion und Stabilisierung von Oligomeren aus humanen Monomeren. Jede Charge produzierter Oligomere wird gekennzeichnet und im Hinblick auf Zusammensetzung und Toxizität geprüft, bevor sie in Ihren Studien eingesetzt wird.
Alle unsere Prüfungen wurden streng validiert, um die Reproduzierbarkeit und Zuverlässigkeit der Experimente zu gewährleisten.
Beispiel für eine Charakterisierung
Coomassie-Blaufärbung einer Aβ(1-42)- Oligomerpräparation in SDS-PAGE
Dotblot-Nachweis von Aβ(1-42)-Oligomeren
Humane Aβ(1-42)-Oligomer-Präparationen wurden unter nicht-reduzierenden Bedingungen mithilfe eines 15%igen SDS-PAGE-Gels getrennt. Das durch die Coomassie-Blaufärbung sichtbar gemachte Gelprofil zeigt, dass die Oligomere eine Mischung aus stabilen Dimeren, Trimeren und Tetrameren sowie Spuren von Oligomeren mit hohem Molekulargewicht enthalten.
Aβ(1-42)-Oligomere und Aβ(1-42)-Fibrillen wurden mit einem Kaninchen-Anti-Oligomer(A11)-Antikörper getestet, der auf alle Arten von Oligomeren reagiert – nicht jedoch auf Fibrillen, wie in unserer Präparation ersichtlich.
Unsere Modelle
Alzheimer-Krankheit
In-vitro-Beta-Amyloid-Oligomer-Modell
Dieses Modell, bei dem unsere Aβ(1-42)-Oligomerpräparation (AβO) verwendet wird, ermöglicht einen In-vitro-Nachweis der Aktivität von Molekülen für neuroprotektive oder immuntherapeutische Zwecke bei der Alzheimer-Krankheit. Diese Prüfungen können bei der Vorbehandlung (vor der Zugabe von AβO) oder bei der Co-Inkubation von primären kortikalen Neuronenkulturen aus Ratten oder Mäusen durchgeführt werden.
Inkubation von kortikalen Neuronen mit Aβ-Monomoren, AβO und AβO + BDNF. AβO führte zu einer signifikanten Reduktion der Zellviabilität (*; p < 0,01*; p < 0,01), während die Monomere keine neurotoxische Wirkung zeigten. Die Inkubation mit BDNF führte zu einer signifikanten Umkehr der AβO-induzierten Neurotoxizität (#; p < 0,01). Daten sind als Prozent des Vehikels (auf 100 % festgelegt) ausgedrückt und bezeichnen den Mittelwert ± SD. (N = 3, n = 12).
AβO induziert dosisabhängige Neurotoxizität: Bei primären kortikalen Neuronen, die AβO in Konzentrationen zwischen 0,1 nm bis 0,1 μm ausgesetzt wurden, zeigte sich eine eindeutige dosisabhängige Neurotoxizität. Daten sind als Prozent des Vehikels (auf 100 % festgelegt) ausgedrückt und bezeichnen den Mittelwert ± SD. (N = 3, n = 12).
In vivo Amyloid-beta oligomers model
This section is under construction.
Please find more information in our last newsletter and in our last poster.
Parkinson-Krankheit
In-vitro-α-Synuclein-Oligomer-Modell
Dieses Modell, bei dem unsere α-Synuclein-Oligomer-Präparation (αSO) verwendet wird, ermöglicht einen In-vitro-Nachweis der Aktivität von Molekülen für neuroprotektive oder immuntherapeutische Zwecke bei der Parkinson-Krankheit. Diese Prüfungen können bei der Vorbehandlung (vor der Zugabe von αSO) oder bei der Co-Inkubation von primären striatalen Neuronenkulturen aus Ratten oder Mäusen durchgeführt werden.
Inkubation von kortikalen Neuronen mit αS-Monomoren, αSO und αSO + BDNF. αSO führte zu einer signifikanten Reduktion der Zellviabilität (*; p < 0,01), während die Monomere keine neurotoxische Wirkung zeigten. Die Inkubation mit BDNF führte zu einer signifikanten Umkehr der αSO-induzierten Neurotoxizität (#; p < 0,01). Daten sind als Prozent des Vehikels (auf 100 % festgelegt) ausgedrückt und bezeichnen den Mittelwert ± SD. (N = 3, n = 12).
αSO induziert dosisabhängige Neurotoxizität: Bei primären striatalen Neuronen, die αSO in Konzentrationen zwischen 0,1 nm bis 0,1 μm ausgesetzt wurden, zeigte sich eine eindeutige dosisabhängige Neurotoxizität. Daten sind als Prozent des Vehikels (auf 100 % festgelegt) ausgedrückt und bezeichnen den Mittelwert ± SD. (N = 3, n = 12).